体表心电图罕用于诊断心房和心室肌反常，包罗心肌肥厚、缺血、梗死和炎症（心肌炎/心包炎）等。咱们来别离看一下，这些心肌疾患的心电图展现。
心肌肥厚
1.左心室肥厚
现在业已提议诊断左心室肥厚（LVH）的心电图准则（图1）。一个重大的束缚是一些要素也许影响电兴奋扩布至体表，包罗体型（尤为是肥胖）、肺部疾患以及心包增厚或积液等。于是，心电图并不能实在反响左心室肥厚的存在。
图1左心室肥厚
注意V1～V2导联较深的S波和Ⅰ、V5～V6导联较高的R波（因这些导联的左室除极）。肢体导联的R波也可宏伟，尤为是aVL导联。电轴每每左偏。箭头所示为心室兴奋的朝向。左心室兴奋起首从室间离隔始，从左至右扩布。而后以右至左的方法施行左心室除极（心尖、前侧壁和高侧壁）。
当今提议的左心室肥厚诊断准则：
假如年数高出45岁时，V1或V2导联S波深度+V5或V6导联R波振幅≥35mm（小格）；若年数小于45岁时，则应≥45mm（Sokolow-Lyon准则）。
任何两个胸先导联的最深S波+最高R波（mm）≥35mm（若年数小于45岁时，则应≥45mm）。
任何胸先导联S波深度或R波振幅（mm）≥25mm。
aVL导联R波振幅≥11mm（电轴左偏时，则应≥18mm）（Sokolow-Lyon准则）。
任何肢体导联R波振幅≥20mm。
男性为aVL导联R波振幅+V3导联S波深度≥28mm，女性为≥20mm（Cornell准则）。
这些电压准则是依照以一般准则纪录的心电图（比方1mV＝10mm或高度为10个小格）。假如心电图所以半个电压准则（比方1mV＝5mm或高度为5个小格）纪录，所测得QRS波振幅是本质数值的一半，于是其数值也是双倍。假如心电图纪录所以双倍电压准则纪录（比方1mV＝20mm或高度为20个小格），所测得QRS波振幅是本质数值的两倍，并且该数值应减半。
左心室肥厚与心电图其余一些变换也关连，包罗：
增厚心肌迟钝兴奋致使的室内传导停滞（IVCD）。
QRS波升支减速或抑扬。被称为迟钝的类本位曲折，即从QRS波肇始量至R波波峰。大于0.05s的类本位曲折则被视为推迟。
生理性电轴左偏，位于0°～-30°（Ⅰ和Ⅱ导联QRS波竖立，aVF导联QRS颠倒）。
左心房肥硕（或反常），被称为二尖瓣P波，是指P波较宽（时限＞0.12s）且有切迹（第二部份宏伟）。V1导联和罕见的V2导联，其P波全面负向（而不是双相）。
关连的ST-T波反常[比方J点和ST段下移和（或）T波颠倒]，代表复极反常，多半也许是因心内膜下缺血。这些反常每每常见于Ⅰ、aVL和V4～V6导联。左心室肥厚罕见的ST-T波反常也被称为“张力形式”。但是，它们本质上反响了心内膜下缺血引发的复极反常。结尾担当血液提供（或氧供）的心肌部份是心内膜下。左心室肥厚时，心内膜下的血液提供遭到束缚并淘汰，于是，它是慢性缺血。
J点和ST段吹捧，被定名为初期复极，每每常见于V4～V6导联。这看来于QRS波电压增高时，乃至没有左心室肥厚。
如前所述，QRS波振幅受一些前提影响。于是，即使QRS波振幅准则不契合，但仍有其余关连的变换，也可存在左心室肥厚。这便是Romhilt-Estes评分系统，它是用于评分左心室肥厚时各样不同的心电图反常。
表1Romhilt-Estes评分系统
2.右心室肥厚
左心室的分量弘远于右心室。于是，QRS波重要反响左心室肌的除极。由于左心室和右心室同时产生除极，但每每看不到右心室的除极。但是，当右室肌分量显然增进时（比方右心室肥厚，RVH），也可有右心室除极的展现。可依照体表心电图诊断右心室肥厚。与左心室肥厚不异，虽然体表心电图上没有右心室肥厚的根据，也不能消除右心室肥厚（图2）。
图2右心室肥厚
V1～V2导联宏伟的R波（右室除极而至，右心室肥厚引发）和Ⅰ、V5～V6导联较深的S波（最晚兴奋的心室部份，右室肥厚而至使的从左至右除极）。电轴每每右偏。箭头所示为心室兴奋的朝向。左心室兴奋肇始于室隔离，其以左至右朝向扩布。随后是左室初期兴奋所以右至左朝向扩布。但是，因右室肥厚而至，心室兴奋的临了部份是左向右。
右心室肥厚的诊断准则包罗：
V1导联R波振幅＞7mm。
V1导联R/S比值＞1。
V5（或V6）导联S/R比值＞1。
其余心电图变换也有助于诊断：
电轴右偏（≥+90°）。
右心房肥硕（或反常），被称为肺性P波。是指P波较窄，且在肢体导联高尖（Ⅱ导联的高度＞2.5mm）、V1导联竖立为主（通罕见于V2导联）。
V1～V3导联关连的ST-T波变换。与左心室肥厚不异，ST-T波变换代表右心室心内膜下慢性缺血。
但是，必定琢磨并消除引发V1导联宏伟R波的其余起因，才可诊断右心室肥厚。这些包罗后壁心肌梗死（每每归并下壁心梗）、WPW归纳征（PR间期淘汰、严惩QRS波及δ波）、肥厚型心肌病（室隔离肥厚伴部份导联显然隔离Q波）、移行提早（逆钟向转位）、Duchenne肌养分不良（后侧壁梗死图形）、右位心（V1～V6导联R波反向递加，电轴右偏，Ⅰ导联P波颠倒）、导联错接（V1、V2和V3导联）、纪录右边的导联（V1～V6导联R波反向递加）以及一般变异。
一般P波
P波反响右心房及自后左心房除极（图3-5）。当窦房结分发脉冲，兴奋扩布的方位是从右向左及从上肢向下肢（向下），并且P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V5～V6导联正向（竖立）而在aVR导联负向。P波每每有一个较小的切迹，反响了右房后轻度推迟的左房除极。P波时限为小于或即是0.12s，并且其振幅每每小于或即是0.25mV（2.5个小格）。P波在V1导联每每为双相（正-负）（图4）。由于V1导联正对右心室和右心房，故其P波肇始部份竖立，反响了右心房除极方位指向V1导联和随后违反V1导联的左心房除极（负向）。
图3左心房肥硕（或反常）的P波严惩且有切迹
这是由于左心房推迟兴奋，以及其波形振幅增大也是心房肥硕引发。这被称为二尖瓣P波。
图4右心房和左心房肥硕时，Ⅱ和V1导联的P波形状
V1导联一般P波为双相即初始向量（除极）是从右心房指向V1导联（于是有一正向波），而左心房稍后除极，违反V1导联故产生一个负向波。右心房肥硕或反常时，除极重要指向V1导联，于是产生一个正向波。左心房肥硕或反常时，除极重要违反V1导联，于是产生一个负向波。
图5右心房肥硕（或反常）时，P波宏伟、较窄且尖峰状
这是由于右心房兴奋推迟和兴奋叠加在左心房除极之上。谨慎肌分量增进时，右心房波形振幅一样增大。这被称定名为肺性P波。
3.左心房肥硕/反常
左心房肥硕（或左心房传导反常）时，P波严惩（≥0.12s）且有显然的切迹，反响右心房除极后肥硕左心房的推迟除极。左房波形（P波的第二构成部份）的振幅增大，反响了心肌肥硕（图3和图4）。这已被定名为二尖瓣P波。它见于引发左心房肥硕的环境，比方高血压、自动脉瓣狭隘或二尖瓣病变（尤为是二尖瓣狭隘）。
别的，左心房肥硕时看来V1导联P波负向为主（比方左房兴奋违反V1导联）（图4）；P波负向成份显然也看来于V2～V3导联。
4.右心房肥硕/反常
右心房肥硕时，肥硕右心房除极推迟，与左心房除极同时产生。叠加的心房波形致使P波波形较窄、宏伟及尖峰状即右心房波形振幅增大，反响心肌肥厚（图4和图5）。这已被定名为肺性P波。病由于右边心瓣膜病变或肺动脉高压（原发或继发于肺部疾病或左心室病变）。
右心房肥硕时，一样看来V1导联P波正向为主（由于右心房兴奋指向V1导联）（图4）；此种P波形状亦看来于V2导联。
心肌缺血
心肌缺血（无论其病因）是经过存在J点和ST段下移而诊断，后者反响了心内膜下心肌缺血。由于心肌的血液提供是从心外膜到心内膜，故心内膜下心肌是担当血液提供最晚的部份。其结束致使谨慎肌需氧增进或氧供淘汰时，这部份心肌最先起首涌现缺血。
ST段是与心电图的基线或0电位（比方TP段）相较量。假如TP段并不显然（即归并窦性心动过速时，T波和P波产生合并），也可运用PR段。临床上，看来3品种别的ST段下移（图6）：
图6ST段变换的类别
A.一般的ST段。一般的J点和ST段均处于基线，后者取决于TP段（比方，畴前一个波到P波的隔离）。B.J点下移。C.ST段上斜形下移；J点下移和ST段上斜形指向基线。D.ST段程度形下移；J点下移和ST段平整或程度。E.ST段下斜形下移；J点下移和ST段上斜形。F.ST段吹捧；J点和ST段均高于基线的TP段。
上斜形ST段下移。上斜形ST段下移是心肌缺血的详细呈现，但当窦性心动过速时，它也然则一般的展现。必定揭示的是每每并看不见且在QRS波内涌现的心房复极波（如T波中的P波）。但是，当窦性心律增进时，PR段淘汰（由于交感神经可抬高房室结的传导）以及可致使T波中的P波从QRS波移出并落在J点上，于是使J点和ST段均下移。故这一ST段由上斜形回落至基线。于是，当涌现上斜形ST段下短暂，向例应从J点后80ms处（两个小格）丈量ST段下移的程度，云云便可消除心房T波对J点和ST段的影响。假如J点后80ms的ST段下移1.5mm或较基线下移更多（TP段，若并不显然，则为PR段）时，则也许存在意内膜下心肌缺血。
程度形ST段下移。J点和ST段平整下移（低于基线≥1mm）。
下斜形ST段下移。J点下移低于基线（≥1mm），ST段呈下斜形。这是心肌缺血最罕见的形式。
虽然诊断心肌缺血的罕用准则是ST段下移高出基线程度1mm以上，但其诊断缺血的稀奇性却跟着ST段下移程度的增进而增高。但是，其诊断缺血心肌病的敏锐性却较低。别的，当ST段下移的导联数增进时，其诊断的稀奇性也响应抬高。依照ST段下移导联的心肌缺血定位每每与受累的心内膜下心肌部位并不符合。
ST段变换
一般的ST段略凹且位于基线，每每是TP段。ST段平整是一非稀奇性变换。ST段下移或ST段吹捧则有重大意义。J点和ST段下移（上斜型、程度型、下斜型）均是因心内膜下缺血而至，该处是最先涌现缺血的心肌部位。底下是J点和ST段吹捧的一些起因：
透壁性缺血：不伴Q波的ST段吹捧；伴随Q波（揭示迂腐性透壁性心肌梗死）的ST段吹捧，极也许揭示室壁活动反常。
急性心肌梗死：特定部位的ST段吹捧；看来其余响应导联的ST段下移（比方从另一个方位所见的ST段变换）；超急期的T波（宏伟、尖峰和对称）较为罕见。
室壁瘤：心梗后连续的ST段吹捧。
心包炎：全数或大多半导联遍及凹形ST段吹捧；并无响应导联的ST段变换以及T波一般（非对称性）。
初期复极：每每多在左胸V4～V6导联；初期复极也看来于部分强健人，如一般变异、归并左室肥厚或存在QRS波高电压；ST段呈凹形以及T波形状一般。
心肌梗死
1.急性心肌梗死
急性心肌梗死是心肌供血和供氧全面停止的结束。这就致使心肌细胞膜完全性和一般钠钾ATP酶泵的受损，后者依赖于能量且须要氧气的提供。由于其电化学梯度（一般环境下细胞内的钾离子浓度）高于细胞外且由这一ATP酶泵保持，梗死区并无血液的流入或流出，于是该部位的钾离子亦可产生部分高血钾。
于是，透壁性或ST段吹捧性心肌梗死（STEMI）的最初期变换使受累心肌地区导联看来一个超急期T波（宏伟、尖峰且对称）（图7）。乃至在职何ST段变换以前（比方在病症起首后火速猎取的心电图），亦可涌现这一超急期T波。从此，ST段起首吹捧时，仍保持其一般的凹形；共存在一个超急期T波。
图7心肌梗死的蜕变进程
最先的心电图反常是超急期T波。自后是ST段吹捧；ST段仍为凹面进取（一般形状）。当ST段进一步吹捧时，其形状起首外凸，并与T波合并。R波消散。从此，ST段起首向基线回落，伴跟着Q波产生和T波颠倒。结尾，ST段回落至基线，伴随Q波和T波颠倒，后者代表慢性梗死进程。心梗后连续的ST段吹捧说明已产生室壁瘤。
ST段进一步吹捧时，其凹面进取，仍看来超急期T波。ST接续吹捧，起首外凸且与T波合并。R波振幅下降。当ST段和T波合并且无显然R波时，其波形呈“损伤电流”形状。这与快钠离子介导的行为电位彷佛。曾将急性心肌梗死的这类心电图变换称为“墓碑样”，由于QRS波形看起来像墓碑。ST段起首向基线回落，Q波产生，以及T波起首颠倒，产生一个慢性心肌梗死的进程（即Q波和T波颠倒）。除了ST段吹捧外，心电图上尚有其余响应的变换（即其余导联的ST段下移）。本质上，它代表从此外一个角度考察到的ST段吹捧。急性心肌梗死后连续数周至数年的连续性ST段吹捧，揭示在往常梗死区存在室壁瘤。
这些变换的部位也许确认受累心肌的界限；但不能确认哪条冠状动脉是“囚徒”：
下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ和aVF导联的ST段吹捧。下壁心梗时，右心室每每受累；当V1导联的ST段吹捧和aVR导联的ST段下移（本质上代表ST段吹捧）且经右胸导联证明并在右边V3R和V4R导联与看来ST段吹捧获得确认。这一样也见于后壁受累，当存在V1和V2导联与ST段下短暂，也招琢磨。安顿于患者左肩胛下背部的后壁导联（V7～V8）看来ST段吹捧，则有助于后壁心梗的诊断。
前隔离心梗：V1～V2导联上ST段吹捧。
前尖部心梗：V3～V4导联上ST段吹捧。
前侧壁心梗：V5～V6导联上ST段吹捧。
前壁心梗：两个或以上相邻的胸先导联（即V1～V6导联）上ST段吹捧。
侧壁心梗：Ⅰ和aVL导联上ST段吹捧。
2.慢性心肌梗死
假如有反常Q波，即V1～V3导联上存在职何一个Q波或Ⅰ、Ⅱ和aVF导联或V4～V6导联（两个或以上相邻导联）的Q波那时限大于或即是0.04s（或新指南规矩的≥0.03s，但丈量痛苦）且其深度起码1mm，则可证明存在慢性或迂腐性心梗。但是，Q波也可一般并且Ⅲ导联（除非Ⅱ和aVF导联也有Q波）、V1（除非V2导联也有）以及aVL导联（除非Q波深度≥同导联R振幅的50%）的Q波都可粗心不计。V1～V2导联上的QS复合波也是一般变异，尤为是女性。
T波颠倒通罕见于伴随Q波的导联。急性心梗后连续数周以上的ST段吹捧揭示受累心室的室壁瘤。Q波的地位可断定左室受累的部位，但不必定能断定壅闭的血管：
下壁心梗：Ⅱ、Ⅲ和aVF导联下Q波。
前隔离心梗：V1～V2导联上Q波。
前尖部心梗：V3～V4导联上Q波。
前侧壁心梗：V5～V6导联上Q波。
前壁心梗：两个或以上相邻的胸先导联上Q波。
侧壁心梗：Ⅰ和aVL导联上Q波。
后壁心梗：V1导联上R波宏伟（R波振幅＞7mm或R/S＞1）且那时限大于或即是0.04s（或≥0.03s）。通罕见于归并下壁心梗时，虽然它也许是真实的后壁心梗而并无下壁心肌受累。但是，咱们必定琢磨到伴随V1导联上宏伟R波的其余反常环境，包罗右心室肥厚（每每伴随电轴右偏和心房肥硕）、WPW归纳征（PR间期淘汰和伴随δ波的严惩反常QRS波群）、右位心（胸先导联R波逆向递加伴电轴右偏以及Ⅰ和aVL导联负向P波）、导联地位差错（V1，V2，V3）、纪录右胸的导联（V1～V6导联R波逆向递加）、Duchenne肌养分不良（后侧壁心梗图形）或肥厚型心肌病（显然的隔离Q波）。偶然，也也许是一般变异或因逆钟向转位而至（即提早移行）。
心包炎/心肌炎
心包炎每每伴随心肌炎或心外膜心肌炎，可引发布满性炎症和反响周全或大部份心脏受累的心电图变换。心包炎的特色性心电图变换包罗：
全数或险些全数导联均看来遍及性ST段吹捧。无论ST段吹捧的程度，ST段仍为一般的凹形。在周全进程中（即并无急性心梗衍化的变换），ST段形状并无任何变换。
没有响应的ST段下移。
T波一般（即非对称）。
看来PR段下移。但是，不够时并不能消除心包炎。
ST段回落至等电位基线后，可涌现T波颠倒。
本文体例节选自《波德瑞德（Podrid）临床心电图分析（卷2）心肌反常实例分析》（天津科技翻译出书有限公司出书）。
