感冒后胸痛竟是“性命之虞”！
患者24岁男性，以“呼吸困难、胸闷、胸痛3天”入院。入院时胸痛持续不能缓解，应用硝酸甘油后仍然不能缓解。同时伴有呼吸困难，全身酸痛，乏力等症状，既往一周前旅游有“感冒”病史。
平素身体健康，无基础疾病，无不良嗜好。急查心电图提示：全导联ST段抬高，心肌酶谱提示肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶水平升高。查体：神清，急性病容，强迫膝胸位，车床入病房，肺部听诊可闻及肺底少量湿啰音，心前区无异常搏动，心界不大，心律整齐，心音弱，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。双下肢无水肿。以“胸痛原因待查”收入。
随后我们给病人每隔2小时复查心电图及心肌酶谱，以及查找肺部感染病因（胸片、痰涂片、肺炎免疫组合等），同时做入院的常规检查，最重要的是做个心脏彩超。
患者症状未能缓解，心电图全导联ST段仍然抬高，心律增快与体温升高不相符（10次/℃）心肌酶谱持续升高。动态检测BNP有升高趋势，提示心功能逐渐下降。肺炎免疫查出为科萨奇病毒。胸片提示：心影不大，肺野模糊，肺底炎性浸润灶。
超声心动图：
1.弥漫性室壁运动减低
2.心腔大小正常
3.左心室及室间隔肥厚
4.心脏收缩功能减退。
当时为了排除急性心梗，我们急做了一个冠脉造影，未见冠脉血栓形成及狭窄。
我脑子里充满了疑惑，怎么一个简单感冒将一个青壮男子搞成这样，这不科学啊！但上级医师告诉我他怀疑是比较少见的“爆发性心肌炎”。和最近网上比较热的“小感冒引起少女小黄濒死”的事件相似。
他的理由如下：
①临床症状：
患者出现发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛等感冒症状，也就是病毒感染前驱症状。这些症状持续3-5天，很容易被患者忽视，但这就是诊断“心肌炎”的重要线索。3-5天后病毒感染的前驱症状开始发展为心肌受损现象，即出现气短、呼吸困难、胸闷、胸痛、乏力、全身肌肉酸痛等症状，这就是这名患者就诊的主要原因（欧洲一项统计显示72%的心肌炎患者表现为呼吸困难，32%的表现为胸痛，18%的表现心律失常）。
这位患者还未出现如血流动力学障碍（心源性休克或急性左心衰）和其他组织器官受累表现（肺、肝、肾）。患者后来呼吸困难、胸痛症状持续甚至有加重倾向，血压逐渐下降，心率加快，心电图ST段未见下降，BNP升高，心肌酶谱升高，均意味着患者心肌逐渐损伤，心功能逐渐下降，心输出量逐渐减少，使血压下降，心率代偿性增快。
②影像学资料：
A.胸片：心影不大，肺野模糊，肺底炎性浸润灶。患者年轻男性无心脏基础疾病，急性起病，心脏未见增大等异常表现，肺野模糊，肺底炎性浸润灶提示左心衰致肺淤血可合并感染，使白细胞，中心粒细胞升高，加重心肌炎症反应。此时患者有呼吸困难，开始出现咳嗽、咳痰、咳粉红色泡沫痰。心衰逐渐加重。
B.超声心动图：1.弥漫性室壁运动减低2.心腔大小正常（年轻人无心脏基础疾病）3.左心室及室间隔肥厚（炎症性水肿所致，炎症消退后可迅速恢复）4.心脏收缩功能减退（心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力下降）。
C.冠脉为排除急性心肌梗死的诊断(金标准)
③病原学检查：
肺炎免疫查出为科萨奇病毒(爆发性心肌炎常见病原体)
注：病人未做心肌活组织检查，指南不推荐在急性期做，因为急性期患者病情危重，并且病理诊断对于临床诊断和治疗的指导作用有限。不过，心肌活检目前仍是确诊的客观标准，所以在病情允许时及好转后做活检将能帮助发现病原和研究发病机制。
诊断明确后我们应该给予适宜的治疗方案：首先是绝对卧床减少活动，减少心肌运动负荷及耗氧量，抗病毒等处理，核心是解决血流动力学不稳定的问题，机械辅助生命支持治疗对于协助患者度过急性期具有极其重要的意义。即使用最新的一些抢救措施如IABP、ECMO、CCRT等改善心输出量的仪器，挽救患者生命。
这个病人就诊及诊断及时未发展到休克及急性左心衰程度。故予以对症、对因治疗，已好转出院。
总结：爆发性心肌炎作为心肌炎中发病迅速，病情危重的特殊类型。需引起高度重视，尤其是当患者出现呼吸困难、胸痛且心电图、心肌酶谱均与急性心梗一样表现时，详细询问既往病史，是早期准确诊断的必要过程，当患者近期3-5天出现发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛等感冒症状时我们要高度重视，这是我们诊断“心肌炎”重要的线索。不管是我们医护工作者还是我们的病人均不要不把“感冒”当回事，要长点心！
背景知识
心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，如感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性。
在众多病因中感染因素较常见，如：
A.病毒：如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等；
B.细菌:如白喉杆菌、链球菌等；
C.真菌；立克次体；螺旋体；原虫等。
而其中病毒性心肌炎最常见(尤其是柯萨奇B病毒)。但其所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心功能不全、心源性休克、心律失常甚至猝死。
而临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期一般持续3-5d，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主；亚急性期以免疫反应为主；少数患者进入慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。
其中绝大部分患者及早治疗可获得痊愈，而有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。而极少部分早期未及时诊治的患者，病情发展迅速，发展为暴发性心肌炎死亡率极高。
此类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，其在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，是一项临床诊断。
还有一个特点是急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好。其好发于冬春季及平时身体健康、无基础器质性疾病的青壮年。无明显性别差异，长时间疲劳也能诱发。
病毒性心肌炎发病机制：
①病毒通过循环直接侵犯心肌细胞及其他组织并在细胞内复制，引起细胞溶解水肿、坏死、心肌断裂及细胞浸润等改变。
②病毒抗原引起自身免疫激活，如：
A.病毒可以感染免疫系统，直接引起免疫功能失调，各种免疫功能均受累。
B.病毒抗原的免疫反应，形成病毒抗原抗体免疫复合物，它可与免疫球蛋白、类风湿因子及补体成分起反应。引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎症因子对心肌造成损伤,最终使心肌细胞破坏，发生心肌炎性改变，引起心肌炎或扩张型心肌病。
[1].成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识[J].临床医学研究与实践,,2(32):.
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